（1） 旱生植物中的厌氧多肽。Sachs 首次揭示严格厌氧条件下旱生植物根尖合成蛋白质数量锐减的现象。他用双向电泳技术观察到玉米幼苗在缺氧下约有20种多肽(ANPS)，其中10种分子量较大，10种较小。对照则有90余种多肽，ANPS合成在0～1h出现，20h达到最大，此后不再增加，96 h玉米幼苗死亡。此后人们相继证明在大麦、木棉、番茄、豌豆和大豆等作物中也有类似的厌氧多肽合成模式，并发现厌氧下某些有氧蛋白的合成受抑制与多聚体的解体有关。再后10余年，人们又通过纯化和测序，证明ADH、PDC、葡萄糖-6-磷酸异构酶(GPI)、淀粉合成酶(SUC)、甘油醛3磷酸脱氢酶(GAPDH)、烯醇化酶(ENO)、乳酸脱氢酶(LDH)、木葡聚糖转葡糖苷酶(XET)及甲酸脱氢酶(FDH)等为厌氧蛋白组分。其中大多数为糖酵解与发酵代谢的调节酶，XET是细胞壁代谢酶，与通气组织形成密切相关。FDH在生物氧化与细胞pH稳定中有专一的作用。
（2）湿生植物中的厌氧多肽
Mujer等分离了湿生植物稗草(Echinochloa eornplex)的6个种及水稻根中的厌氧蛋白，发现它们的ANPS不同于旱生植物，数量较多。根据它们产生的条件分为5类：a、厌氧下合成增强的9～l3种；b、仅在厌氧下产生的l～5种；c、有氧无氧下均合成；d、有氧下合成，厌氧下抑制有3—7种；e、仅在有氧下合成的1～4种。除了ADH与PDC外，这些厌氧多肽鉴定的报道尚未见，这对揭示湿生植物的耐厌氧机制极为重要。
2、厌氧诱导表达基因的cDNA克隆
Gerlaeh等 在玉米上获得第一个厌氧诱导表达基因的cDNA克隆，为乙醇脱氢酶ADH1的cDNA，全长900 bp，C-端有168个氨基酸编码区，N一端有364bp非编码区。采用生物化学方法结合体外翻译获得克隆片段。Northern杂交证明乙醇脱氢酶mRNA水平在厌氧下可增加5O倍 此后许多学者又在不同植物上采用不同方法，克隆出一些厌氧表达基因(表1)。其中以研究玉米最为集中，有8个厌氧基因已在染色体上定位。迄今仍然不断有新的厌氧表达基因克隆出来。
表1植物厌氧表达基因的cDNA克隆
3、一些厌氧诱导表达基因的结构与功能
（1）乙醇脱氢酶基因Adhl和厌氧反应元件(ARE)
这一基因最早被分离出来，目前至少已在玉米、小麦、大麦、拟南芥、水稻和自菖6种植物上获得Adhl基因全序。植物细胞中均存在两套乙醇脱氢酶基因：一套为组成型Adh2．另一套为厌氧诱导表达型Adhl 。Walker等 报道玉米Adhl基因中，位于起始密码子上游-140～ -100区域是厌氧诱导表达的关键，称为厌氧反应元件(ARE)。它有2个亚区，均含有GGTTT核心结构。Dennis等分析多种植物的Adh基因启动子区核苷酸的缺失与突变时发现，当Adhl中有多个ARE时，这一基因的厌氧诱导转录水平成倍提高；在组成型的Adh2中亦存在ARE序列，因而认为ARE是调节蛋白结合位点．有类似增强子的作用。他们进一步证明ARE近傍还存在一个决定转录的关键区，这是一个覆盖ARE的更长一些的启动子区(称AREF)，它决定调节蛋白的结合与厌氧诱导表达。而且认为后者可能是起对结合蛋白进行二次修饰(如磷酸化)，或是促使第二种分子结合上去的作用，从而使调节蛋白复合体活化，启动转录。此后，在其它厌氧基因的启动子区也发现了类似AREF结构，这暗示厌氧基因诱导表达有某种共同的调节开关。
（2）甘油醛3-磷酸脱氢酶基因族(Gpc)
Gpc是Sachs等在对玉米厌氧多肽GAPDH与热激蛋白HSF35的比较研究中发现的。他们用HSF35克隆检测玉米厌氧下根组织的cDNA文库所获得的杂交片段，后来证明即为目前发现有4种GAPDH基因，它们分为组成型Gpcl、Gpc2与厌氧诱导型Gpc3, Gpc4。在这一基础上，Dolfems 对拟南芥的厌氧诱导基因进行了研究．发现都存在组成型与诱导型两类同源基因。于是他提出一个厌氧呼吸代谢O2调节模式，即糖酵解的相关酶都存有两套基因，一套是组成型表达，不受O2的影响；另一套受O2分压的控制，厌氧下启动，有氧下则关闭。这些基因表达有共同的调节基因，但这个调节基因是什么，目前尚不十分清楚。
（3）术葡聚糖转葡糖苷酶（XET)相关基因
XET是一个新发现的参与胞壁代谢的重要酶。其作用是专一性切断木葡聚糖的ß-1，4糖苷键，并将切下的寡聚糖链转接到同类分子末端，这种现象称为切链转移作用。它对细胞壁重建和细胞扩展起重要作用，有人甚至认为它可能是植物生长机制中的核心酶。Saab与Sachs成功地克隆了一个玉米厌氧表达基因的cDNA克隆Wusl1005(简称1005) 根据这一基因推断的氨基酸序列与已发现的6种XET酶有相当高的同源性。1005mRNA积累与厌氧下通气组织形成有对应关系，且受乙烯的严格调节。这是迄今发现的第一个与通气组织形成相关的厌氧表达基因，意味着厌氧适应研究已在分子生物学水平上取得了新进展。
（4）甲酸脱氢酶基因(Fdh)
FDH催化甲酸氧化为CO2，并伴随着还原力NADH的再生，是生物氧化的末端反应之一。 Suzuki等从大麦根中克隆出Fdh的cDNA，并发现这一基因的表达受缺铁及厌氧双重诱导。大麦根中Fdh mRNA在缺铁1 d后产生，14 d达最大值；恢复供铁后下降，7 d后消失。缺氧下反应更快，12 h出现，48 h达到最大值。Francs认为甲酸代谢可能是存在于非光合组织中的一种尚未明确的代谢途径，这一现象的发现把厌氧与铁代谢联系起来。大家都知道，铁乃是叶绿素与血红蛋白合成的重要辅酶和元件。总之，这一研究为厌氧信号与适应研究开辟了新的途径。
4、厌氧信号转导
一系列厌氧反应基因随着O 2分压的变化而迅速开启或关闭，说明植物体内存在一个有效而精细的O2的感受和信号转化系统
（1）血红蛋白可能是分子氧感受体
血红蛋白作为动物体中O2的运输工具已经得到确认。Ter-williger提出血红蛋白是植物缺氧的胞内信号，在植物体中普遍存在，但其量相对较少，称非共生性血红蛋白；豆科植物的共生性血红蛋白量较大，为血红蛋白进化中的一种特殊类型。对从细菌到人类的血红蛋白序列进行比较的结果表明，它们有共同的保守区。根据血红蛋白在O2毒害与厌氧下的作用，Terwilliger 认为高等植物在厌氧下由血红蛋白感受O2分子，血红蛋白浓度变化受O2分压调节。
（2）厌氧转录因子HIF-1及氧自由基的调节
Semenzy与Wang，分离出第一个高等生物的厌氧转录因子HIF一1，其与厌氧基因的结合能力和转录活性受低O2诱导。HIF一1结合到促红细胞生成素(EPO)基因增强子上，即能促进其mRNA表达。但是HIF一1活性受氧自由基(ROI)浓度调节。研究表明，ROI可作为第二信使，参与抗氧化过程的调节。对此Ratclife等曾提出一个生物对低氧信号感受的模型，模型中将ROI与HIF一1以及其它相关因子联系起来，较好的解释了O2信号感受与基因的表达 。
（3）钙离子参与厌氧信号的转导
Subbaiah等 用钕红(RR)(一种Ca转运抑制剂)及 Ca测定的结果间接证明Ca2+对厌氧基因表达是必须的，Ca2+参与厌氧信号传递。但是对于低氧如何改变胞质中Ca2+Ca浓度，以及Ca2+信号又如何被厌氧基因接受，迄今尚无明确的解释。
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