1、环境胁迫信号的产生
诱导水培床的水环境中，因氧气由大气向水中的扩散速度大大降低，而陆生植物的土壤栽培环境下，这种扩散可向土壤源源不断地补充由于根系和微生物活动而消耗掉的氧气。研究表明，这种厌氧的水环境会促进植物乙烯的生成和积累，覆盖根系的水又会通过降低乙烯的径向释放而加剧这种积累 。但在绝对的厌氧环境条件中却无此现象，原因是水中少许的氧气供应是乙烯前体ACC氧化所必需的，所以诱导前期也要保持水中一定的溶氧量。假如使用外源乙烯会极大地促进植物通气组织的形成，乙烯合成抑制剂和乙烯作用抑制剂如银离子、AVG(aminoethoxyvinlglycine)明显抑制通气组织的形成 ，所以证明了乙烯是通气组织形成过程中的信号物质，其浓度变化或溶氧量的控制可调节通气组织的形成。还有研究表明，厌氧胁迫会很快引起乙烯合成的增加，这种现象在1—2 h内即可观察到，其促进作用是可逆的，即当水中溶氧量增加时，乙烯的合成逐渐减少，乙烯的这种快速反应也正是它成为植物信号激素的关键所在。乙烯的增加是ACC氧化酶活力增加的结果，它可使ACC 转化为乙烯，同时也是ACC增加的结果，当氧分压非常低时，厌氧诱导的ACC合成酶基因被活化，从而导致根中心ACC合成酶活性不断增加。这种因厌氧所产生的乙烯信号与植物在对抗自然逆境如高温干旱病害污染等有相似的机理，它都是植物对环境胁迫所产生的最快速信号反应。
2、信号的感受和传导
在水生诱导过程中，厌氧环境起到了信号源作用，那么它是以什么为受体又是如何传导最终实现基因表达呢？以下就信号的感受及传导作些具体的研究与阐述。在诱导过程中，信号的感受和传递可分两步：第一是感受氧的缺乏，传递原初信号进而诱导乙烯的合成；第二步，通过乙烯浓度变化引起级联反应— 诱导细胞自溶性死亡。
（1）感受氧的缺乏
那么植物根系如何感受环境周围的氧分压变化呢？在动物细胞中，缺氧信号导致细胞中Ca2+浓度的增加，进而启动受蛋白激酶和磷酸酶调节的蛋白质磷酸化和脱磷酸化过程。这样的连锁反应在植物中也可能发生。支持这一假说的证据有：Ca2+络合物EGTA和铷红可抑制通气组织的形成；提高细胞质中Ca2+浓度的咖啡因可促进通气组织的形成 。据此推测，处于低氧环境中的植物根系由于呼吸作用而导致根的中心形成一个缺氧区域，从而使细胞质Ca2+浓度增加，Ca2+调信号传递可能会促进厌氧基因如ACC合成酶基因的表达。之后，ACC运往周围相对富氧的细胞中氧化形成乙烯。但到目前为止，还没有任何试验证明缺氧条件下植物根中Ca2+信号传递能调节乙烯的合成。He等的实验认为能够影响细胞质Ca2+ 、激动蛋白和磷酸激酶变化的因子均不影响厌氧根中乙烯的合成。因此，Ca2+是否象动物中信号传导一样调节缺氧植物根中乙烯的合成仍不十分清楚，但这种假说在生产上也具有相当强的指导意义。
（2）感受乙烯浓度变化信号
当前国内外在乙烯受体和信号传递方面的研究进展非常迅速，这主要由于采用了乙烯反应不敏感的番茄突变体 。已经证明至少有5个对乙烯浓度变化产生反应的基因家系是编码乙烯受体蛋白的。一些受体基因已测序和克隆，由它们形成的重组蛋白在离体条件下可逆地结合乙烯。与之关系紧密的mRNA 已在长叶松和玉米中发现，在淹水厌氧状态下此种mRNA在长叶松的叶片中大量积累。乙烯如何与受体蛋白结合和在细胞间传递，进而影响基因的表达也是用突变体进行分析的。其中一个重大的进展是CTR1基因的发现和鉴定。这是属于丝蛋白或色蛋白激酶家系的Raf激酶，Raf激酶通过磷酸化激活蛋白激酶(mapks)，此酶在控制动物细胞生长和分化的信号传递中起重要作用。有人推断它在植物中有同样的作用 。和乙烯受体一样，CTR1是一个反调节子，即当乙烯占据了ETR受体后，CTR1也是通过终止磷酸化而激活连锁反应。继CTR1之后，传递和执行连锁反应的因子有EIN 3基因编码的蛋白转录因子，它可启动早期乙烯反应基因的表达。这些研究说明乙烯与细胞解体形成空腔有关系。干扰和阻碍信号转导的试验，如上面曾提及的Ca2+络合物EGTA和铷红抑制通气组织的形成，以及咖啡因却促进通气组织的形成也支持这一假说，同时还表明通气组织的形成需要Ca2+。与此相类似的是，蛋白激酶抑制剂K252a和蛋白激酶抑制剂冈田酸(okadaic acid)可显著抑制玉米根尖细胞的死亡 。这些结果暗示类似动物体内的信号转导过程介入了植物体内与乙烯感受相联系的信号传递，从而加速了细胞的死亡和通气组织的形成。但这些物质是否参与乙烯信号的传递，还需深入的研究。
3、靶细胞和细胞的解体
通气组织的皮层薄壁组织中只有部分细胞发生解体死亡 。这意味着在乙烯信号产生后可能有一部分细胞接受信号并产生一系列自杀性的代谢反应。但现在人们对接受乙烯作用的细胞特征还一无所知。这些细胞可能富含乙烯受体蛋白，或携带一套由蛋白质组成的快速信号传递系统，此种系统可启动自杀基因的表达。乙烯信号的传递和通气组织的形成可能与叶片感受乙烯作用而形成离层相似，McManus和Os—borne以糖蛋白指纹鉴定的结果表明接受乙烯作用的靶细胞参与离层的形成。但是要鉴别乙烯靶细胞的关键特征并用以解释解体细胞的空间分布还需做大量的工作。乙烯靶细胞是否就是将来要死亡的那些细胞目前还不清楚。很有可能有控制邻近细胞命运功能的通气组织周围的长命细胞是乙烯真正的靶细胞。Atwell等认为植物根尖细胞对邻近细胞形成通气组织有影响。但是在乙烯拮抗剂中保留数天后的玉米根，在其距根尖数厘米处分离的细胞中仍保留了对激素起反应和形成通气组织的能力。由此看出根尖即使对邻近细胞有影响，其作用也是很微弱的。关于细胞本身的解体过程，目前了解的还很少。一般认为细胞死亡发生在皮层的中部。透射电镜观察玉米皮层细胞的结果表明，液泡的解体是最早看到的物理过程。水稻细胞的中胶层变化似乎更早，缺氧1 d内即可看到其结构发生变化，细胞壁解体在整个细胞解体之前。Kawai等研究水稻根的细胞学发现细胞酸化是后来细胞解体的较早标志。这意味着液泡膜损伤释放出的酸性内含物会导致质膜完整性的破坏。作为细胞壁水解酶活性标志的甲羧纤维素酶活性在淹水的双子叶植物向日葵茎基部明显增高，这一现象在玉米中也观察到。甲羧纤维素酶的活性增高发生在淹水后24 h。另一个与细胞壁松弛有关的酶 — 木葡聚糖转葡萄糖苷酶XET的转录子在淹水12 h内的玉米幼苗中有积累。这一效果可为乙烯抑制剂AOA所拮抗也可通过乙烯处理复活 。这表明该酶参与通气组织的形成。另一类细胞壁松弛和扩展的酶Exapnsins也认为是参与通气组织的形成的，这一假说得到了认为通气组织靶细胞在解体之前伸展较邻近细胞快的实验支持。
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